اولین مارکر هپاتیت B : HBsAg حتی زود تر ازترانس آمینازها و بروز علایم بالینی و طی مرحله زردی یا دوره فعال بیماری و پس از آن در سرم، قابل شناسایی باقی می ماند.
در هپاتیت مزمن B : HBsAg بیش از 6 ماه ، HBeAg بیش از 3 ماه و آنزیمها، بیلی روبین و گلبولین بیش از6-12 ماه بالا باقی می مانند.
ارتباط معکوسی بین غلظت HBsAg و شدت صدمه کبدی وجود دارد.
تیتر HBsAg در افراد دچار سرکوب ایمنی در بالاترین میزان، در بیماری مزمن کبدی کمتر و در بیماران هپاتیت حاد برق آسا در حد بسیار پایینی قرار دارد.
Hepatitis C
Breast feeding does not increase the risk of HCV infection between an infected mother and her infant.
IG is ineffective in preventing hepatitis C and is no longer recommended for postexposure prophylaxis in cases of perinatal, needle stick, or sexual exposure.
For stable, monogamous sexual partners, sexual transmission of hepatitis C is unlikely, and sexual barrier precautions are not recommended.
For persons with multiple sexual partners or with sexually transmitted diseases, the risk of sexual transmission of hepatitis C is increased, and barrier precautions (latex condoms) are recommended
No special precautions are recommended for babies born to mothers with hepatitis C, and breast feeding does not have to be restricted.
آسیت، ادم محیطی و علائم انسفالوپاتی --› پیش آگهی بد بیماری هپاتیت A و B
PT طولانی، آلبومین سرم پایین، هیپوگلیسمی، افزایش شدید بیلی روبین --› بیماری شدید سلول کبدی
بیمارانی که علائم فوق را دارند باید سریعا در بیمارستان بستری شوند.
هپاتیت E در زنان حامله ، 10-20 % مرگ و میر دارد.
هپاتیت A دو پاترن دارد:1- Relapsing hepatitis،2- نوع کلستاتیک
هپاتیتA خودمحدود بوده ، مزمن نمی شود.
هپاتیت C : همراهی با کرایوگلبولینمی مختلط اساسی (می تواند منجر به لنفوم سلول B شود) – لیکن پلان- پورفیری جلدی تاخیری
دوره پرودرومال هپاتیت B : ایجاد بیماری سرم (5-10%) – با علائم: آرتریت، بثورات، آنژیوادم،ندرتاً هماچوری و پروتئینوری- :Δ اندازه گیری آمینوترانسفرازهای بالا- و HBsAg سرم
در هپاتیت مزمن B اندازه گیری HBV-DNA شاخص حساستر و دقیقتری برای همانند سازی ویروس در مقایسه با HBeAg و آنتی HBeAb (نشاندهنده عفونت زایی نسبی) است.
HBeAg یک شاخص کیفی و HBV-DNA یک شاخص کمی برای همانند سازی ویروس است.
عفونت مزمن HBV --› Geround Glass
HDV --› استئاتوز میکرووزیکولر
HEV --› کلستاز قابل توجه
هپاتیت ویروسی--› اجسام کانسیلمن
هپاتیت فولمینانت در--› هپاتیت های B(50%) ,D,E – و نیز هپاتیت A در افراد مسن و بیماری زمینه ای کبد.
هپاتیت فولمینانت: کبد چروکیده، افزایش سریع بیلی روبین، و PT طولانی و انسفالوپاتی
In patients with hepatitis B, testing for anti-HDV is useful under the following circumstances: patients with severe and fulminant diseases,
patients with severe chronic disease,
patients with chronic hepatitis B who have acute hepatitis-like exacerbations,
persons with frequent percutaneous exposures, and
persons from areas where HDV infection is endemic.
TABLE 285-4 Simplified Diagnostic Approach in Patients Presenting with Acute Hepatitis |
Serologic Tests of Patient's Serum
|
|
HBsAg |
IgM Anti-HAV |
IgM Anti-HBc |
Anti-HCV |
Diagnostic Interpretation |
|
+ |
- |
+ |
- |
Acute hepatitis B |
+ |
- |
- |
- |
Chronic hepatitis B |
+ |
+ |
- |
- |
Acute hepatitis A superimposed on chronic hepatitis B |
+ |
+ |
+ |
- |
Acute hepatitis A and B |
- |
+ |
- |
- |
Acute hepatitis A |
- |
+ |
+ |
- |
Acute hepatitis A and B (HBsAg below detection threshold) |
- |
- |
+ |
- |
Acute hepatitis B (HBsAg below detection threshold) |
- |
- |
- |
+ |
Acute hepatitis C |
|
Chronic Hepatitis
Certain clinical and laboratory features suggest progression of acute hepatitis to chronic hepatitis:
(1) lack of complete resolution of clinical symptoms of anorexia, weight loss, and fatigue and the persistence of hepatomegaly;
(2) the presence of bridging or multilobular hepatic necrosis on liver biopsy during protracted, severe acute viral hepatitis;
(3) failure of the serum aminotransferase, bilirubin, and globulin levels to return to normal within 6 to 12 months after the acute illness; and
(4) the persistence of HBeAg beyond 3 months or HBsAg beyond 6 months after acute hepatitis.
Chronic hepatitis is defined as a hepatic inflammatory process that fails to resolve after 6 months.
DRUG-INDUCED AND TOXIN-INDUCED HEPATITIS
استروژن،اریترومایسین و کوآموکسی کلاو ، کوتریموکسازول--› کلستاز خالص
کلرپرومازین--› هپاتیت کلستاتیک
متوترکسات--› فیبروز
آلوپورینول، سولفونامید--› گرانولوم
اتانول، کورتون -- آمیودارون، آلوپورینول (تکامل)--› کبد چرب
Table 41-4. Classification of Drug-Induced Liver Disease |
Category |
Examples |
Predictable hepatotoxins with zonal necrosis |
Acetaminophen |
|
Carbon tetrachloride |
Nonspecific hepatitis |
Aspirin |
|
Oxacillin |
|
Herbs (chaparral, germander) |
Viral hepatitis-like reactions |
Halothane |
|
Isoniazid |
|
Phenytoin |
Cholestasis |
Estrogens |
|
Erythromycin |
|
Amoxicillin/clavulainic acid |
Noninflammatory |
17α-Substituted steroids |
Inflammatory |
Chlorpromazine |
|
Antithyroid agents |
Fatty liver |
|
Large droplet |
Ethanol |
|
Corticosteroids |
Small droplet |
Amiodarone |
|
Allopurinol |
Chronic hepatitis |
Methyldopa |
|
Nitrofurantoin |
Tumors |
Estrogens |
|
Vinyl chloride |
Vascular lesions |
6-Thioguanine |
|
Anabolic steroids |
|
Herbs (senna, comfrey) |
Fibrosis |
Methotrexate |
Granulomas |
Allopurinol |
|
Sulfonamides |
Classic examples include viral hepatitis-like reactions (halothane and isoniazid),
cholestatic hepatitis (chlorpromazine),
granulomatous hepatitis (allopurinol),
chronic hepatitis (methyldopa), and
pure cholestasis without inflammation or hepatocellular necrosis (estrogens and androgens).
Isoniazid, as single-drug prophylaxis against tuberculosis, commonly produces subclinical hepatic injury (20% incidence), as evidenced by raised serum transaminase levels. Thus, the incidence of severe hepatic damage increases with age, such that significant elevation of aminotransferase levels in persons who are more than 35 years of age is an indication for discontinuing the drug.
Phenytoin and carbamazepine have been implicated in an anti-epileptic hypersensitivity syndrome, characterized by a triad of rash, fever, and hepatocellular injury that may lead to fulminant hepatic failure. Lymphadenopathy and a mononucleosis-like picture with atypical lymphocytes may be present. Renal and pulmonary involvement may also occur.
Table 41-5. Causes of Chronic Hepatitis |
Viral |
Hepatitis C |
Viral hepatitis B |
Hepatitis B with superimposed hepatitis D |
Nonalcoholic steatohepatitis |
Drugs and Toxins |
Methyldopa |
Nitrofurantoin |
Amiodarone |
Captopril |
Propylthiouracil |
Autoimmune |
Genetic and Metabolic Disorders |
Wilson's disease |
α1-Antitrypsin deficiency |
سیروز:
متوتروکسات، آمیودارون--› سیروز
Table 43-4. Causes of Ascites |
Serum Ascites-Albumin Gradient |
High: >1.1 g/dL |
Low: <1.1 g/dL |
Cirrhosis |
Peritoneal carcinomatosis |
Chronic hepatic congestion |
Peritoneal tuberculosis |
Right-sided heart failure |
Pancreatic and biliary disease |
Budd-Chiari syndrome |
Nephrotic syndrome |
Constrictive pericarditis |
|
Nephrotic syndrome |
|
Massive liver metastases |
|
Myxedema |
|
Mixed ascites |
| |